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Conseguir nuevos tratamientos para el síndrome humano 5q- es más fácil gracias a un estudio realizado con un niuevo modelo de ratón al que se le eliminaron los mismos genes que los afectados en los humanos. Este síndrome es una mielodisplasia caracterizada por problemas en la médula ósea, causados por la pérdida de parte del material genético del brazo largo del cromosoma 5, que presenta el riesgo de transformarse en una leucemia miloide aguda.
S egún indica la investigadora de la Universidad de Vigo, Silvia Lorenzo, implicada en el proyecto dirigido por el responsable del laboratorio de Biología Molecular en el Medical Research Council (MRC) de Cambridge, Andrew N.J. McKenzie, y publicado en la prestigiosa revista Nature Medicine "al eliminar los mismos genes que los afectados por humanos, lo que supuso una gran dificultad debido al gran tamaño de la parte eliminada, se permitió que este nuevo modelo de ratón nunca antes obtenido había exhibido las principales características de este síndrome". Gracias al estudio realizado con este espécimen, el grupo de investigación formado por investigadores del MRC de Cambridge, de la Unidad de Investigación en Leucemia del Hospital John Radcliffe de Oxford y del Departamento de Hematología de la Universidad de Cambridge, apuntó al gen Rps14 y a la proteína p53 como probables responsables de esta afección. De este modo, según señala Silvia Lorenzo "el hallazgo permitirá el análisis de nuevos tratamientos, así como el estudio del mecanismo de acción de los ya existentes, como el lenalidomide". Entre los hallazgos obtenidos a raíz del estudio destaca el descubrimiento del gen Rps14 como probable responsable de las afecciones, "seleccionado entre los 40 genes implicados en el síndrome" indica Silvia Lorenzo. Por otra parte, la investigación también incide en la existencia de una expresión elevada de la proteína p53 en las células de la médula ósea, en correlación con la afección. "Esta proteína", explica la investigadora, "juega un papel importante en la apóptosis, siendo responsable de la muerte celular ante una mutación en el ADN". Según Lorenzo, en el modelo de ratón empleado en la investigación se observó una elevada apóptosis "como probable causa del déficit de glóbulos rojos generado por la mielodisplasia". Tras este hallazgo, los investigadores llevaron a cabo uno cruce entre el nuevo modelo de ratón y otro ejemplar con una deficiencia de la proteína p53. Los resultados obtenidos en el experimento mostraron una recuperación en el déficit de células progenitoras, reestableciendo la población normal, "lo que sugiere que detrás de la fisiopatología del síndrome 5q-, se encuentra un mecanismo dependiente de la proteína p53" apunta la investigadora. Reconocimiento y difusión del estudio A título personal, la repercusión de la investigación a través de Nature Medicine supone para Silvia Lorenzo "una gran aportación de experiencia y confianza, además de un avance sustancial de mi currículo, abriéndome puertas para investigaciones futuras y facilitándome una unión a la investigación biosanitaria". En la actualidad, Silvia Lorenzo es colaboradora externa en el grupo de Inmunología de la Universidade de Vigo, liderado por la doctora África González, que le abrió las puertas a la hora de realizar su estancia postdoctoral en el MRC Cambridge (EE UU).
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