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Las células cancerosas proliferan con gran facilidad, pero el proceso de mitosis que siguen dista mucho de ser perfecto. Un equipo de investigadores del Centro Alemán de Investigación sobre el Cáncer de Heidelberg ha investigado esta deficiencia en profundidad. Descubrieron que la tensión de las fibras de proteína implicadas en la división celular es una característica básica que permite la reproducción de las células cancerosas. Los resultados de su estudio se publicaron en un artículo de la revista Science Translational Medicine.
Durante la mitosis una célula normal se divide perfectamente a lo largo de un eje siguiendo una estructura bipolar de sustento. Para que la división se produzca sin problemas, la célula posee dos copias de una estructura organizadora denominada centrosoma. De los dos centrosomas de la célula surgen fibras de proteína que tiran de los dos grupos de cromosomas hacia los polos. Vistas al microscopio estas fibras tienen forma de huso. Sin embargo, las células cancerosas poseen más de dos centrosomas, por lo que las fibras de proteína no son capaces de organizarse adecuadamente y se organizan de forma pluripolar. Estas malformaciones ocasionan la distribución desigual de los cromosomas entre las células resultantes, provocando su muerte. Algunas células cancerosas han encontrado una solución: agrupan varias fibras de proteína en dos grupos para que las células puedan seguir dividiéndose y se conviertan en tumores activos. El profesor Alwin Krämer, director de la Unidad de Cooperación Clínica del Centro Alemán de Investigación sobre el Cáncer en Heidelberg y de los Hospitales Universitarios de Heidelberg (Alemania), opina que esta maniobra es un talón de Aquiles de las células cancerosas que no se ha valorado en su justa medida. Su equipo investigó a fondo esta debilidad para identificar las proteínas necesarias para que las células de cáncer formen este tipo de agrupaciones. Estas proteínas podrían convertirse en dianas farmacológicas, pues si las células no pueden agruparse en torno a sus centrosomas, se dividirán sin control y morirán. Los científicos cribaron todos los genes de una línea celular de carcinoma, desactivaron los 21.000 genes uno por uno y observaron al microscopio los resultados para determinar qué células poseían más de dos husos durante la división celular. Identificaron una serie de 82 genes involucrados en la formación de centrosomas, muchos de los cuales participan en la unión de los cromosomas a la estructura de sustento de la célula. En concreto, el equipo entiende que la tensión de las fibras de proteína es una característica necesaria para agrupar los centrosomas. Sólo las fibras de proteína adecuadamente tensas ubicarán los centrosomas lo suficientemente cerca uno de otro como para que se formen agrupaciones. Una amplia gama de proteínas son responsables de esta tensión y, si sus genes están desactivados, la tensión de las fibras desaparece y las células cancerosas no pueden dividirse adecuadamente. Los científicos saben de la existencia de los centrosomas adicionales en las células cancerosas desde hace casi un siglo, pero aún quedan por aclarar bastantes aspectos sobre su influencia en la división celular y en la supervivencia de las células tumorales. Estos descubrimientos sugieren que algunos fármacos contra el cáncer ya existentes son efectivos precisamente porque afectan a la tensión del huso en las células tumorales que poseen centrosomas adicionales. A largo plazo esta investigación podría ayudar a desarrollar otros fármacos oncológicos más precisos. «Una terapia de este tipo atacaría al cáncer con mucha precisión, pues sólo las células tumorales poseen centrosomas adicionales y su supervivencia depende de su agrupación», explicó Alwin Krämer, coautor del estudio.
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