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Timothy Ray Brown es el hombre al que, mientras estaba recibiendo medicación contra el sida en un centro clínico de la capital alemana, se le diagnosticó cáncer. En 2007 los médicos le practicaron un trasplante de la médula ósea y el tratamiento tuvo efecto tanto sobre la enfermedad oncológica como sobre el virus de la inmunodeficiencia humana.
El VIH empezó a remitir para luego desaparecer de la sangre del paciente alemán por completo, aunque en esos momentos no tomaba medicamentos antirretrovirales. Ninguna de las pruebas que se le han practicado posteriormente ha revelado nunca más la presencia de este organismo patógeno en el cuerpo.
Una serie de experimentos con monos de laboratorio realizada en la Universidad Emory (Atlanta, EE.UU.) en los recientes años evidencia el papel clave de una mutación genética que presentaba el donante de la médula ósea que le trasplantaron a Brown. Desde el inicio esa fue una de las tres hipótesis que sopesaron el doctor Guido Silvestri y su equipo, dice la revista digital 'Live Science'.
La rara mutación, conocida como 'delta 32' y descubierta en el donante ya después de la operación, es la que hace que los linfocitos de una persona afectada del sida sean resistentes al virus. Mientras, precisamente estas células inmunitarias son el principal objetivo del VIH en el organismo humano.
También se consideraba posible que la radioterapia practicada para suprimir el cáncer hubiera matado todas o casi todas las células que contenían el virus. Y finalmente es probable que las nuevas células inmunitarias que llegaron con el tejido trasplantado atacaran a las células originales de Brown. Esta 'matanza' habría acabado con todos los depósitos de VIH que quedaban en el organismo del paciente después del tratamiento con radiación.
Esta complicación autoinmune, llamada 'enfermedad injerto-contra-huésped', efectivamente estaba presente en el cuadro clínico de Brown. Es uno de los riesgos típicos de cualquier trasplante y la 'tormenta autoinmune' que implica funcionó en los monos infectados con el VIH en Atlanta.
Por eso la conclusión del equipo estadounidense es doble. Sus resultados experimentales demuestran que en el caso del paciente de Berlín la mutación genética del donante de la médula ósea o la condición inmune injerto-contra-huésped "desempeñaron un papel significativo" en la cura del paciente de Berlín.
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